Tỷ lệ nhiễm là gì? Các công bố khoa học về Tỷ lệ nhiễm

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)

Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.

Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.

Các công trình lý thuyết gần đây đã gợi ý rằng các dao động não trong băng tần theta liên quan đến việc duy trì và hồi phục chủ động các biểu diễn trí nhớ làm việc. Để kiểm tra khung lý thuyết này, chúng tôi đã ghi nhận các phản ứng điện từ não học được từ 10 đối tượng tham gia thực hiện nhiệm vụ Sternberg. Các đối tượng cần phải giữ một danh sách gồm 1, 3, 5 hoặc 7 chữ số được trình bày bằng hình ảnh trong một khoảng thời gian giữ 3 giây. Trong quá trình giữ, chúng tôi đã quan sát thấy hoạt động theta liên tục ở vùng trán trong khoảng tần số 7–8,5 Hz được ghi nhận bởi các cảm biến trên các khu vực não phía trước. Hoạt động trong băng tần theta tăng lên theo tham số với số lượng mục được giữ trong trí nhớ làm việc. Phân tích tần số-thời gian cho thấy rằng dao động theta phụ thuộc vào nhiệm vụ có mặt trong thời gian giữ và trong quá trình quét trí nhớ. Sau nhiệm vụ trí nhớ, hoạt động theta giảm xuống. Những kết quả này gợi ý rằng các dao động theta được tạo ra trong các vùng não phía trước đóng một vai trò chủ động trong việc duy trì trí nhớ.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.

Các chủng Klebsiella pneumoniae có khả năng sản xuất carbapenemase (CP-Kp) hiện nằm trong số những tác nhân gây bệnh trong bệnh viện quan trọng nhất. Một nghiên cứu quan sát đã được tiến hành từ năm 2009 đến 2010 tại hai bệnh viện nằm trong khu vực có tỷ lệ mắc cao (Athens, Hy Lạp). Mục đích là (i) đánh giá kết quả lâm sàng của bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu do CP-Kp, (ii) xác định yếu tố dự báo tử vong, và (iii) đánh giá các phác đồ kháng sinh khác nhau được sử dụng. Tổng cộng 205 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu do CP-Kp đã được xác định: 163 (79,5%) bị nhiễm loại KPC hoặc KPC và VIM, và 42 bị nhiễm loại sản xuất VIM. Trong điều trị quyết định, 103 bệnh nhân nhận được liệu pháp kết hợp (hai hoặc nhiều thuốc có hoạt tính), 72 nhận được liệu pháp đơn (một thuốc có hoạt tính), và 12 nhận được liệu pháp không có thuốc hoạt tính. Còn lại 18 bệnh nhân đã tử vong trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát nhiễm khuẩn máu. Tỷ lệ tử vong mọi nguyên nhân sau 28 ngày là 40%. Tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân điều trị bằng liệu pháp đơn so với những người điều trị bằng liệu pháp kết hợp (44,4% so với 27,2%; P = 0,018). Tỷ lệ tử vong thấp nhất (19,3%) được quan sát thấy ở những bệnh nhân điều trị bằng các phác đồ kết hợp có chứa carbapenem. Trong mô hình nguy cơ tỷ lệ Cox, bệnh cuối cùng tử vong (tỷ lệ nguy cơ [HR], 3,25; khoảng tin cậy 95% [CI], 1,51 đến 7,03; P = 0,003), sự hiện diện của các bệnh nền tử vong nhanh (HR, 4,20; 95% CI, 2,19 đến 8,08; P < 0,001), và sốc nhiễm trùng (HR, 2,15; 95% CI, 1,16 đến 3,96; P = 0,015) là những yếu tố dự báo độc lập liên quan đến tử vong. Liệu pháp kết hợp có liên quan mạnh mẽ đến sống sót (HR tử vong cho liệu pháp đơn so với kết hợp, 2,08; 95% CI, 1,23 đến 3,51; P = 0,006), chủ yếu do hiệu quả của các phác đồ có chứa carbapenem.

Klebsiella pneumoniae sản xuất Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) đã được liên kết với nhiễm trùng nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong cao. Liệu pháp kháng khuẩn tối ưu cho nhiễm trùng do KPC-sản xuất K. pneumoniae chưa được thiết lập rõ ràng. Chúng tôi đã tiến hành một nghiên cứu hồi cứu để đánh giá kết quả lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn máu do KPC sản xuất K. pneumoniae . Tổng cộng có 41 bệnh nhân độc nhất với cấy máu phát triển KPC sản xuất K. pneumoniae đã được xác định tại hai trung tâm y tế ở Hoa Kỳ. Phần lớn các nhiễm trùng là nhiễm trùng bệnh viện (32; 78%), còn lại là các trường hợp liên quan đến chăm sóc sức khoẻ (9; 22%). Tỷ lệ tử vong thô trong 28 ngày là 39.0% (16/41). Trong phân tích đa biến, liệu pháp xác định với chế độ kết hợp độc lập liên kết với sự sống sót (tỷ số chênh lệch, 0.07 [khoảng tin cậy 95%, 0.009 đến 0.71], P = 0.02). Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày là 13.3% ở nhóm liệu pháp kết hợp so với 57.8% ở nhóm đơn trị liệu ( P = 0.01). Kết hợp thường được sử dụng nhất là colistin-polymyxin B hoặc tigecycline kết hợp với carbapenem. Tỷ lệ tử vong trong nhóm này là 12.5% (1/8). Mặc dù có sự nhạy cảm in vitro , bệnh nhân nhận được đơn trị liệu với colistin-polymyxin B hoặc tigecycline có tỷ lệ tử vong cao hơn là 66.7% (8/12). Việc sử dụng liệu pháp kết hợp cho điều trị dứt điểm có vẻ liên quan đến sự cải thiện sống sót trong nhiễm khuẩn máu do KPC sản xuất K. pneumoniae .

Đặt vấn đề  Các nghiên cứu gần đây cho thấy vai trò của axit béo không bão hòa đa chuỗi dài n‐3 (n‐3 PUFA) như là các ligand của thụ thể kích thích tăng sinh peroxisome‐α trong việc cải thiện bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) ở động vật gặm nhấm. Tuy nhiên, dữ liệu ở người vẫn còn thiếu.

Mục tiêu  Để đánh giá hiệu quả của việc bổ sung PUFA kéo dài ở bệnh nhân mắc NAFLD.

Phương pháp  Năm mươi sáu bệnh nhân mắc NAFLD đã được tuyển chọn. Trong số các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn, 42 người đã sử dụng viên nang n‐3 PUFA 1 gam mỗi ngày trong 12 tháng, trong khi 14 người từ chối điều trị và được phân tích như là nhóm chứng. Tất cả các bệnh nhân đều được theo dõi hóa học máu và siêu âm.

Kết quả  Việc bổ sung axit béo không bão hòa đa đã làm giảm đáng kể aspartate transaminase huyết thanh (P = 0.003), alanine transaminase (P = 0.002), γ‐glutamyl transpeptidase (P = 0.03), triglycerides (P = 0.02) và glucose lúc đói (P = 0.02) so với nhóm chứng. Tỷ lệ axit arachidonic và tỷ lệ axit n‐6/n‐3 trong máu giảm (P = 0.0002 và P = 0.0001 tương ứng) ở các bệnh nhân được điều trị. Hơn nữa, siêu âm cho thấy sự cải thiện của cấu trúc hồi âm của gan sau khi bổ sung PUFA (P = 0.0001), và tăng chỉ số tưới máu Doppler (P = 0.001), trong khi không có sự thay đổi đáng kể nào xảy ra ở nhóm chứng.

Kết luận  Bổ sung n‐3 PUFA cải thiện các đặc điểm hóa sinh, siêu âm và huyết động của tình trạng gan nhiễm mỡ. Nghiên cứu của chúng tôi hỗ trợ hiệu quả của n‐3 PUFA như một phương pháp điều trị mới trong điều trị NAFLD.